抑制microRNA-30a可减轻肺动脉压缩机的血管重构

大肠动脉高压 (PAH) 是一种针对性性疾病，其特征是进行性大肠小动脉 (PA) 角度看，导致右心室 (RV) 后负荷减小并事与愿违导致死亡。 左右 20 年来，PAH 的用药取得了突飞猛进的飞跃，尤其是随着靶向口服的运用。然而，现在这些用药之外甲状腺收缩，大约在 5% 的 PAH 病征中会起功用，并且仍然不能反转解构甲状腺。数据分析表明，SMCs 而不是内皮细胞 考虑作为细胞来源建立新子宫以闭塞小动脉。因此，追寻预防SMC解构的新方法在用药PAH中会具有重要涵义。

在该团队之前的数据分析中会，找到 miR-30a 在母体急性心肌梗死（AMI）病征和类动物的血液中会以及体外大肠部激发后人才的心肌细胞中会显着升温，并通过减缓自噬使心脏新功能恶化。同样，大肠部是 PAH 甲状腺解构的关键接踵而来有助于，并且 miR-30a 水平的波动也显然参与 PASMC 的解构。 本数据分析重点非议大肠部后 PAH 病征、PAH 类动物基本概念和 PASMC 中会 miR-30a 的波动。 还通过 Su5416/大肠部正向和野碱 (MCT) 正向的 PAH 类动物中会 miR-30a 的遗传和药理学减缓来评估对 PA 和 RV 解构的影响。 此外，用于 miR-30a 减缓剂的脊柱内容器滴注 (IT-L) 来追寻一种新的 PAH 用药送出方式而。

数据分析设计：

数据分析首先找到了PAH病征、PAs和PASMCs大肠部后miR-30a升温；噩梦 miR-30a 可加重 Su5416/大肠部人体内基本概念中会的 RV 收缩压 (RVSP) 和 RV 粗大。

类动物基本概念1：敲除 miR-30a 触发 PA 细胞增生以防止 Su5416/大肠部人体内基本概念中会的甲状腺角度看；

类动物基本概念2：敲除 miR-30a 可增强 PA 的增生以反转 MCT 人体内基本概念中会的甲状腺解构；同时，敲除 miR-30a 可加重 MCT 人体内基本概念中会的 RVSP、RV 粗大和纤维化；

本数据分析首次确定了 miR-30a 在 PAH 中会的功用，并通过减缓 miR-30a 来描述其治果。 该数据分析掩蔽到 miR-30a 在 PAH 病征的血液中会以及在大肠部后 PAH 类动物的 PA 和 PASMC 中会的暗示减小。 此外，找到 miR-30a 介导了 PASMC 中会 P53 的下调。 在 Su5416/大肠部正向和 MCT 正向的 PAH 类动物中会，miR-30a 的性状缺陷有效地反转了 PA 解构并减小了 RVSP 和 RV 粗大。 此外，IT-L 送出方式而推测出高效率，可降低 miR-30a 水平并加重 PAH 的性疾病表型，同时减缓 P53 可以部分降低这些坏处功用。

文章来历：

Ma W, Qiu Z, Bai Z, Dai Y, Li C, Chen X, Song X, Shi D, Zhou Y, Pan Y, Liao Y, Liao M, Zhou Z. Inhibition of microRNA-30a alleviates vascular remodeling in pulmonary arterial hypertension. Mol Ther Nucleic Acids. 2021 Sep 20;26:678-693. doi: 10.1016/j.omtn.2021.09.007. PMID: 34703652; PMCID: PMC8517099.