抑制microRNA-30a可减轻肺动脉高热的血管重构

食管高压 (PAH) 是一种破坏性病因，其特征是进行性胃髓质 (PA) 重构，导致胃脏 (RV) 后负荷减小并再一导致死亡。 近百 20 年来，PAH 的用药取得了科技发展的进步，尤其是随着核酸用药的应用于。然而，在此之前这些用药限于微尿酸，约在 5% 的 PAH 患儿中都起功用，并且几乎不能反败为胜揭示微血管。研究课题表明，SMCs 而不是内皮蛋白 选择作为蛋白缺少建立联系新子宫以单线髓质。因此，探索防治SMC揭示的技术手段在用药PAH中都具有重要意义。

在该的团队之前的研究课题中都，推测 miR-30a 在体内急性心肌梗死（AMI）患儿和食肉动物的肝脏中都以及体外胃部刺激后培养的心肌蛋白中都显着上升时，并通过减缓自噬使心脏机制转好。同样，胃部是 PAH 微血管揭示的更为重要会有机制，并且 miR-30a 水平的变化也意味著参与 PASMC 的揭示。 本研究课题重点关注胃部后 PAH 患儿、PAH 食肉神经学和 PASMC 中都 miR-30a 的变化。 还通过 Su5416/胃部功用于和野碱 (MCT) 功用于的 PAH 食肉动物中都 miR-30a 的遗传基因和免疫学减缓来评估对 PA 和 RV 揭示的影响。 此外，使用 miR-30a 衍生物的气管内凝胶滴注 (IT-L) 来探索一种原先 PAH 用药派送意图。

研究课题所设计：

研究课题首先推测了PAH患儿、PAs和PASMCs胃部后miR-30a上升时；无声 miR-30a 减轻 Su5416/胃部人体内模型中都的 RV 收缩压 (RVSP) 和 RV 下垂。

食肉神经学1：敲除 miR-30a 启动时 PA 蛋白不可逆转以防止 Su5416/胃部人体内模型中都的微血管重构；

食肉神经学2：敲除 miR-30a 可增强 PA 的不可逆转以反败为胜 MCT 人体内模型中都的微血管揭示；同时，敲除 miR-30a 减轻 MCT 人体内模型中都的 RVSP、RV 下垂和纤维化；

本研究课题首次确定了 miR-30a 在 PAH 中都的功用，并通过减缓 miR-30a 来描述其治果。 该研究课题通过观察到 miR-30a 在 PAH 患儿的肝脏中都以及在胃部后 PAH 食肉动物的 PA 和 PASMC 中都的表达减小。 此外，推测 miR-30a 介导了 PASMC 中都 P53 的下调。 在 Su5416/胃部功用于和 MCT 功用于的 PAH 食肉动物中都，miR-30a 的突变纠正有效地反败为胜了 PA 揭示并减小了 RVSP 和 RV 下垂。 此外，IT-L 派送意图显示单单高效率，可减缓 miR-30a 水平并减轻 PAH 的病因遗传基因突变，同时减缓 P53 可以以外减缓这些可取功用。

文章单单处：

Ma W, Qiu Z, Bai Z, Dai Y, Li C, Chen X, Song X, Shi D, Zhou Y, Pan Y, Liao Y, Liao M, Zhou Z. Inhibition of microRNA-30a alleviates vascular remodeling in pulmonary arterial hypertension. Mol Ther Nucleic Acids. 2021 Sep 20;26:678-693. doi: 10.1016/j.omtn.2021.09.007. PMID: 34703652; PMCID: PMC8517099.